失血性休克器官功能监测

为了及时掌握休克程度和进程，制订或修正诊疗方案，需要对休克患者进行严密的监测。监测指标包括基本生命体征、血流动力学、组织灌注和氧合、血生化等。

（一）基本生命体征监测

休克是一种以组织灌注不足为特征的病理状态。传统的循环动力学监测以血压、心率、尿量为休克监测的基本指标，结合患者的神志、呼吸和四肢末梢温度等可了解组织的灌注情况，评估出血量和出血速度，制订治疗方案。这些指标可在一定程度上反映血液循环系统的功能状态，对以血压过低、心动过速和少尿为特征的失代偿性休克是适用的，但对于组织灌流和氧供呈代偿状态的休克则有明显的局限性。

休克的血压评判标准指动脉收缩压＜90mmHg（国内定为＜80mmHg），脉搏压＜20mmHg，高血压患者收缩压较原水平下降30%以上者。诊断中应当正确认识血压，由于休克时通常有血压下降，因此低血压是判定休克的重要指标，但低血压不是判定休克及休克程度的唯一标准，因为低血压不一定都是休克，血压正常也不能排除组织器官的低灌流。如有些高血压患者，又伴有高张力性脱水，血压就常常偏高，但实际上处于低灌流状态。另外，血压本身也有不敏感的地方；实验证明，当心输出量大幅度下降时，血压至少40分钟后才见下降，而且在心输出量尚未能完全恢复时，血压却最先恢复正常。

相比之下，心率和尿量的变化比血压更敏感。心率是最简明、快捷的指标，通过心率可以判断休克病情、指导补液和血管活性药物的应用。尿量是判断肾脏等内脏系统灌流的重要指标，尿量正常值为0.5～1ml/(kg·h)，或成人24小时尿量不低于700ml，每小时不低于30ml。休克时，肾脏灌流量降低使肾小球滤过压降低，导致尿量降低；尿量多少可以反映肾脏的灌流，也可以反映休克复苏的效果。休克时尿量常先于血压的降低而降低，又后于血压的升高而升高。

（二）血流动力学监测

休克时的血流动力学监测主要包括血压、心输出量(CO)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PCWP)、体循环阻力和肺循环阻力等。

1.动脉血压

动脉血压监测是休克时最重要、最基本的监测手段，外周动脉血压在急性创伤休克监测中用处很大，可为失血提供证据。最常见的是用袖袋式血压计监测外周动脉血压，然而，由于休克时外周血管收缩，手动的血压测定和无创的自动血压示波技术均不准确，即使失血量达血容量的30%，所测的血压也可能表现为正常。而且这些技术均不能快速、连续检测不稳定患者的血流动力学改变。因此，对于严重休克和血压不稳的患者，使用直接有创血压监测更为有效和安全。动脉导管插入术被认为是一种在正常血流状态下测量收缩压和平均动脉压(MAP)的准确方法，但在低血容量性休克，由于小血管阻力升高，可导致反弹波进入放置导管的大动脉，致使所测收缩压值的假性升高，而动脉内测量平均动脉压则受小血管收缩的影响小，因此在低血流状态的失血性休克中准确性更高。

2.心输出量

心输出量(cardiac output,CO)是指心脏每分钟射出血液的量，是反映心泵功能的重要指标，计算公式为CO=每搏输出量×心率，正常值为4～8L/min，心输出量受回心血量、心肌收缩力、心率、心排阻力、氧需求和氧消耗等多种因素影响。监测心输出量有助于诊断休克的类型、时期，判断疗效和预后。当心输出量＜4L/min时，提示有低血容量休克，心输出量过低是危险的信号；而在感染性休克，心输出量可较正常值高。测定心输出量常采用心阻抗血流图、多普勒、肺动脉导管热稀释法等方法，其中肺动脉导管热稀释法为有创检查，但准确率较高。

3.中心静脉压、肺动脉楔压

(1)中心静脉压(central venous pressure,CVP):

指右心房和胸腔内大静脉的血压，反映右心前负荷及右心功能，同时也反映血容量、回心血量及右心室排血功能之间的动态变化。正常值为6～12cmH2O，它受血容量、静脉血管张力、右心室排血能力、胸腔或心包内压力及静脉回心血量等多种因素影响，休克时的变化一般早于动脉压变化，且动态观察中心静脉压的趋势比测定单一的数值更有意义。低血压时，若中心静脉压低于6cmH2O，提示血容量不足；若高于15cmH2O，提示心功能不全、静脉血管过度收缩或肺循环阻力增加；若高于20cmH2O，提示有充血性心力衰竭。中心静脉压可用于区分不同类型的休克，如低容量休克时中心静脉压降低，心脏压塞时中心静脉压增高。但中心静脉压不能准确评价危重症患者的左心室前负荷，而且在存在瓣膜病变以及胸、腹腔压力增高的情况下，其意义也受到限制。

(2)肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP):

代表左心前负荷，反映肺循环阻力和左心室充盈压，正常值为8～12mmHg，不超过18mmHg。若＜8mmHg提示血容量不足，准确性高于中心静脉压；若＞20mmHg提示左心功能不全，若≥30mmHg常提示发生肺水肿。如果肺动脉楔压已经增高，即使中心静脉压不高，也应避免输液过多，以防肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。肺动脉楔压是临床上鉴别心源性休克和非心源性休克时的重要方法，但其测定值受瓣膜病变、心肌顺应性以及心室率等因素的影响。

中心静脉压和肺动脉楔压在心功能正常时，可反映血容量是否充足；在血容量正常时，可反映心脏和血管的功能状态。尽管这些参数可用来指导液体复苏，但若存在心功能障碍，则均不能准确预示急性失血。而且，中心静脉压和肺动脉楔压都是通过以压力代容积的方法来反映心脏的前负荷，因此受心室顺应性的影响。低血容量会造成心室顺应性降低，使中心静脉压和肺动脉楔压增高，使其测量值不可靠。而在超声下直接测定左、右心室舒张末容积被认为是准确反映心脏前负荷的最有效方法，可以在其余监测方法存在疑问时用来判定心脏前负荷。

4.体循环血管阻力、肺循环血管阻力

根据平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心输出量(CO)，可以算出体循环血管阻力(SVR)，公式为SVR=(MAP-CVP)×7.5×80/CO，其正常值为700～1 500dsc-5。根据肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)和心输出量(CO)可以算出肺循环血管阻力(PVR)，公式为PVR=(PAP-PAWP)×7.5×80/CO，其正常值为100～250dsc-5。临床上通常以体循环阻力作为监测左心室后负荷的主要指标，肺循环阻力作为监测右心室后负荷的指标。

（三）组织灌流和氧合的监测

由于机体的代偿机制，在一定范围的失血情况下，心输出量、平均动脉压、心脏灌注压也可以维持，因此单纯的血流动力学变化不足以评估患者是否出现失血性休克，而确定具有可积累性的氧债对于正确评估患者病情和复苏效果、防止多器官功能衰竭有重要意义。氧债、器官耗氧量、组织酸中毒是评价组织灌注和氧合状况的主要指标。

1.氧饱和度

氧饱和度是评估组织血液灌注的重要指标，包括混合静脉氧饱和度(SmvO2)和中心静脉氧饱和度(ScvO2)。SmvO2指来自全身血管床的混合静脉血氧饱和度的平均值，此时组织中毛细血管静脉端血液氧分压与组织氧分压达到平衡，所以这些组织的静脉血氧分压与血氧饱和度可以反映全身氧输送(oxygen delivery,DO2)和氧消耗(VO2)的平衡，以及组织的氧合状态，其正常范围是60%～80%。临床上普遍将测量SmvO2作为监测组织氧合的方法，并将由Swan-Ganz导管抽取的肺动脉血作为测试标本。休克时氧运输不足，组织细胞的氧摄取增加，从而使SmvO2下降，若＜60%提示全身组织氧供不足或氧耗增加，若＜50%提示出现无氧代谢和酸中毒，若＜40%提示代偿已达极限，若＜30%则提示濒临死亡，若＞80%则提示氧供增加或氧耗减少，一般不会超过90%。

2.氧输送和氧消耗

氧输送(oxygen delivery,DO2)指心脏每分钟向外周组织输送的氧量，由血红蛋白(Hb)水平，动脉血氧饱和度(SaO2)和心指数（CI=CO/体表面积）共同决定，公式为DO2=CI×13.4×Hb×SaO2，静息状态的正常值为520～720ml/(min·m2)。氧消耗(oxygen consumption,VO2)指机体每分钟实际的耗氧量，需乘上动脉血氧饱和度(SaO2)和混合静脉血氧饱和度(SmvO2)之差，公式为VO2=CI×13.4×Hb×(SaO2-SmvO2)，静息状态的正常值为100～180ml/(min·m2)，氧消耗在正常情况下反映了机体的氧需求量，但并不代表组织的实际需氧量。氧摄取率(oxygen extraction rate,ERO2)指每分钟氧的利用率，即组织从血液中摄取氧的能力，公式为ERO2=VO2/DO2，氧摄取率反映了组织内呼吸，与微循环灌注及细胞内线粒体的功能有关，正常值为20%～25%，最高极限值为75%。

氧摄取率(ERO2)是一个比单纯应用DO2和VO2评价氧供需平衡更敏感的指标，可以判断患者预后。ERO2＞0.4提示氧供不足、氧债积累；危重患者若ERO2接近0.5则提示非常危险。在一定的心输出量和血压范围内，若DO2下降，ERO2可以增高以维持VO2不变（即VO2不受DO2的影响）；但若DO2降至临界值以下时，ERO2即使增高也无法满足有氧代谢的需要，此时VO2则随着DO2的下降而线性下降，同时伴有高乳酸血症等机体缺氧的表现，这种状态称为氧供依赖，此时的DO2值称为氧输送临界值[330ml/(min·m2)]，即维持组织细胞有氧代谢的最低氧需求量。另外，在脓毒症高代谢状态，存在“病理性氧供依赖”现象，表现为即使DO2正常或增高，VO2仍然依赖于DO2，提示ERO2下降和组织氧供不足、氧债存在。但有研究认为，这样反映全身灌注和氧合的数据在大量危重患者的预后中有意义，而对于个别患者的意义还存在争议。

3.血清乳酸盐和碱缺失

血清乳酸盐和碱缺失是最常见的休克诊断和复苏监测的血清标记物，可反映创伤患者全身灌注、氧合以及无氧代谢程度的信息。

(1)血清乳酸盐：

乳酸是组织细胞无氧代谢产生的中间产物之一。安静条件下，部分机体组织和器官在代谢过程中会有一部分葡萄糖被酵解为乳酸。正常情况下乳酸主要通过三条途径以几乎恒定的速度代谢和清除，即糖异生、三羧酸循环和肾脏排除，对人体的影响比较小，但是在休克、严重创伤、感染等危重症患者中，由于患者组织器官出现较为严重的缺血缺氧，糖酵解增多，产生大量乳酸，而这时由于组织器官对乳酸的清除能力减弱，因而导致乳酸在体内蓄积。乳酸作为糖酵解的产物，血清乳酸盐可间接反映氧债，它可在血液动力学发生改变之前反映组织低灌注和酸中毒，是评估组织低灌流和组织氧债的可靠指标，可间接反映休克的严重程度，也是评价休克患者预后的一个良好指标。动脉血清乳酸盐的正常值为0.1～1mmol/L，危重患者允许达2.0mmol/L，若＞2mmol/L则为高乳酸血症，若＞4mmol/L则为乳酸中毒。休克时，由于缺氧，导致动脉血清乳酸盐浓度增高，并常伴酸中毒。有资料显示，血清乳酸盐浓度＜4mmol/L尚可救治，若＞4.0mmol/L则仅有11%生存，若＞8.0mmol/L则鲜有存活，若血清乳酸盐浓度在12～24小时内迅速降低到正常水平，常提示休克复苏理想，组织灌流和氧合在短时间内得到了改善。越来越多的研究表明，血清乳酸盐可以作为提示休克复苏终点的指标。

(2)碱缺失：

碱缺失是指在标准条件下，即在38℃PCo2、5.33kPa、Hb为15g、100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1L全血滴定至正常pH 7.4时所用的酸或碱的数量（单位：mmol）。如需用酸滴定，显然指示血中碱量多于正常，即称为碱过剩。反之称碱缺少，此种情况用负值表示即-BE，见于代谢性酸中毒。但在慢性呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的长时间代偿作用，BE也可以分别增加或减少。正常人的B.E.值在0附近，正常范围为(0±3)mmol/L。

碱缺失可反映组织低灌注时乳酸等无氧代谢产物的水平，能快捷敏感地反映组织低灌流和酸中毒的程度以及持续时间。在代偿性休克，碱缺失比其他生理指标（如心率、平均动脉压、心输出量、混合静脉血氧饱和度）更敏感地反映容量的实际丧失。在容量不足、缺血缺氧的患者中，碱缺失水平持续降低往往与危重患者器官衰竭和死亡密切关联。Davis等研究发现，碱缺失能准确反映休克的严重程度和复苏效果，且与多器官功能衰竭肺功能衰竭、多器官功能衰竭的发生率和死亡率密切相关，他们观察了大量伤后1小时内碱缺失≤-6的创伤患者，发现存活者的碱缺失值一般在伤后4小时内就开始恢复，16小时内达正常；未存活者的碱缺失值在伤后24小时后仍处于低水平。因此，采用碱缺失值将休克患者分为三度，2～-5为轻度，-6～-14为中度，-15及以下为重度，并以此估计患者的平均动脉压和复苏所需液体量。还有研究发现，在进行复苏而碱缺失值持续下降的患者中，65%有活动性出血，因此认为碱缺失是评价微循环灌注不足严重程度和持续时间的重要指标，并用碱缺失来判断复苏终点。

4.胃黏膜内pH

在休克等应激状态下，机体为维持心脑肺等“生命重要器官”的灌注和氧供，会牺牲一部分相对次要组织器官的灌注，因而会发生“选择性的血管收缩”从而导致部分组织器官与全身缺血不成比例，使这些组织器官远重于其他组织器官损伤。胃肠道即是受到这种影响最主要的内脏器官之一。胃肠道在休克或严重感染发生病理性血流再分布时，缺血、缺氧发生最早而恢复最晚，因此测量胃黏膜内pH(pHi)可帮助临床医师及早发现组织缺氧。在早期发现休克时，其敏感性远高于乳酸。因此pHi是反映胃黏膜缺血、缺氧的敏感指标，正常值为7.32～7.44,pHi＜7.32提示胃黏膜有酸血症，内脏血流灌注不足；维持pHi在7.35以上，可提高存活率。pHi与全身和器官氧消耗、器官衰竭以及危重患者预后密切相关，纠正pHi可以改善存活率，并成为休克复苏的目标以及检验复苏是否有效的重要指标。研究表明pHi作为组织缺氧指标，非常敏感，即使在休克和灌注的其他指标（如血清乳酸盐、碱缺失、心输出量等）都未出现异常时，pHi即已降低；而当休克复苏后，即使平均动脉压恢复正常，pHi依然低于正常。而且，pHi是诊断“隐型代偿性休克”（指一般传统的监测方法都无明确显示，但局部组织器官确实处于缺血和缺氧的状态）并指导复苏的唯一方法，比其他指标更能准确地预测患者的预后。甚至有人认为，pHi是入院24小时预示多器官功能不全死亡率的唯一可靠指标。

近年来研究显示，胃黏膜PCO2也能准确反映胃肠道的缺血、缺氧变化，胃黏膜PCO2与动脉血PCO2的差值是反映胃肠黏膜氧代谢的指标。有研究发现，皮下组织PO2、经皮PO2、胃黏膜PO2和PCO2的相关性很好，均可准确反映失血程度。还有研究发现，在休克复苏后全身氧合正常时，胃黏膜PO2仍然低下，表明胃黏膜PO2比全身PO2和血液动力学参数对缺血更为敏感，但胃黏膜PO2与急性期阶段处理的临床关系还需进一步

研究。而且，监测胃黏膜PO2实施起来比较麻烦，在复苏初期进行的可能性小，与急诊科和创伤科的处理关系不大。近年来，采用光导纤维传感探头直接测出胃黏膜PO2和PCO2，可明显缩短测定时间（60秒内即可显示PCO2变化），可望为危重患者的处理提供直接依据。

另外，还有研究者在胃肠道以外的其他位置测量PCO2，如食管PCO2、舌下黏膜PCO2(Psl CO2)。Povoas等发现舌下黏膜PCO2与组织氧合状态有良好的相关性，随着休克的加重，舌下黏膜PCO2升高，当休克纠正时，舌下黏膜PCO2也下降至正常，而且舌下黏膜PCO2与动脉血乳酸盐变化呈高度一致性。因此认为连续性监测舌下黏膜PCO2对休克复苏具有指导意义。Weil等通过比较临床患者资料，认为舌下黏膜PCO2高于70mmHg提示临床休克存在。这些指标监测与胃黏膜PCO2相比，无创且应用简单，可望成为有用的临床应用手段。

5.脑组织灌注

大脑是对缺氧最敏感的器官，而且与其他组织相比，大脑缺血后恢复能力较差，梗死后的细胞难以再生，因此大脑灌注监测在患者处理中尤为重要。

脑组织氧分压(PbtO2):局部脑氧合主要通过直接测量脑组织氧分压获得，它能在创伤患者的早期复苏阶段发现脑组织低灌注的存在。研究证明测定PbtO2具有很强的临床预测价值。虽然这是最准确的脑灌注监测方法，但由于其有创、需要直接接近脑组织本身，因而限制了其临床应用。

颈静脉氧饱和度(SjvO2):是反映大脑氧耗量、脑组织灌注和氧合的首要指标。局灶性水肿、颅内压(ICP)增高、平均动脉压降低、贫血和组织缺氧所致的大脑灌注降低均可导致颈静脉氧饱和度的降低。但颈静脉氧饱和度监测对头部外伤患者治疗结果的影响尚不清楚。留置颈静脉球囊(JVB)导管可在原位用分光光度计持续测量氧饱和度，在复苏后期以及神外科和心血管外科广泛运用。

（四）失血性休克的新监测技术

1.脉搏轮廓动脉压波形分析法

脉搏轮廓动脉压波形分析法(PiCCO)的基本原理是基于每搏输出量与主动脉压力曲线的收缩面积成正比，它结合了经肺热稀释技术和动脉脉搏波形分析技术，仅需要一条中心静脉和一条较大的动脉通路（首选股动脉）。应用PiCCO可连续监测的数据有连续心输出量(CCO)、连续心指数(CCI)、每搏输出量(SV)、每搏输出量变量(SVV)、外周阻力(SVR)等，可量化的数据有胸内血容量(ITBV)、血管外肺水(EVLW)等，这些变量联合起来可展示完整的血流动力学状态图。

PiCCO与Swan Ganz导管温度稀释法的相关性良好，且比Swan Ganz导管获得的参数更全面、容易和便捷。同Swan Ganz导管相比，PiCCO具有如下的优点：

①利用中心静脉和动脉通道，侵害较少，可避免一系列致命的并发症，如心脏或瓣膜损伤、动脉破裂或出血、导管打结等；

②特殊的动脉导管更经济，留置时间可长达10天；

③可以连续监测高度特异的变量，如连续心输出量(CCO)、连续心指数(CCI)、每搏输出量(SV)、每搏输出量变量(SVV)、外周阻力(SVR)等，以及可量化数据，如胸内血容量(ITBV)、血管外肺水(EVLW)，较Swan Ganz导管更能完整地反应血流动力学状态，增加危重患者处理的有效性，减少医疗费用。但是，若单独用动脉脉搏图分析法，其与肺热稀释法的相关性差，需先用肺热稀释法校准心输出量初始值，但校准中需用肺动脉导管，仍有一定损伤性。也有研究者将冷盐水注入中心静脉导管，测量股动脉导管的温度改变以计算心输出量，据此校准主动脉阻抗，这样比置入肺动脉导管创伤小，且测量结果与用肺动脉导管校准测量的结果相关性很好。最近，又发明了一种用指头获得动脉脉搏图的无创方法，但仍需用热稀释法来校准阻抗才能确保其准确性。校准这一步骤限制了动脉脉搏图分析法在创伤复苏处理中的应用，而且患者体位、呼吸方式、导管放置位置变化也会影响测量结果。

2.部分CO2重复呼吸法

部分CO2重复呼吸法(NICO)是近年来发展的一种新的连续的心输出量无创监测方法，其原理是利用二氧化碳弥散能力强的特点作为指示剂，根据间接Fick公式测定心输出量(CO)，公式为CO(L/min)=VCO2(ml/min)/[CvCO2-CaCO2(ml/L)]，VCO2为CO2生成量，CaCO2为动脉血CO2含量，CvCO2为静脉血CO2含量。Osterlund等在1995年首先将该法用于测定人的心输出量，同时与热稀释法进行比较，结果相关性显著(r=0.8)。随后，国外有关二氧化碳重复吸入法用于心胸外科术中和术后心输出量监测的报道不断出现，测定心输出量的优越性及准确程度也被国外较多的研究报告所证实，但在国内应用还很少。

NICO无创心输出量监测系统的优点包括无创、监测准确、可实时连续监测、费用低廉、操作简便。NICO所测心输出量的重点在于心输出量的有效部分（即积极完成气体交换的血流量），就此点的意义来说NICO优于经典的温度稀释法，而且NICO所测心输出量的数值改变大多发生于温度稀释法测量值变化之前，即NICO对血流动力学改变的反应快于经典的温度稀释法，这对于休克诊断和复苏观察很有意义。由于该技术的应用需要有闭合气路，所以特别适合于ICU内机械通气患者及麻醉和手术期间患者心输出量的连续监测。但NICO也有其局限性，例如必须在有气管导管行有创机械通气的条件下进行，在未插管患者不能使用；在呼吸频率过快、通气量较高而PCO2低于18mmHg时，由于PCO2-血红蛋白(Hb)解离曲线在此水平之下为非线性，所以也不能测量。NICO的不足之处在于，由呼气末二氧化碳分压(PetCO2)和CO2解离曲线推测动脉血CO2含量(CaCO2)时需要血红蛋白这一参数，NICO法是采用估计值取代真实值。另外，计算分流量需要采集动脉、混合静脉血气值，而无创估计分流时会产生2%的心排量偏差。而且，由于NICO是建立在假设每次3分钟的测量期间混合静脉血CO2浓度、心输出量、解剖无效腔/潮气量(VD/VT)基本不变的基础上，所以凡是影响混合静脉血CO2、VD/VT及肺内分流的因素均可能影响NICO结果的准确性，尤其是刚给完NaHCO3后立即测量的NICO结果常不可靠，因为NaHCO3可以影响呼气末二氧化碳分压(PetCO2)。

3.光电容积脉搏波描记法

目前临床上应用光电容积脉搏波描记法(PPG)检测的两项常规指标是血流容积描记(plethysmography,Pleth)和血氧饱和度(SpO2)。Pleth是持续测量血液流过外周毛细血管床时容积变化的参数，结合其他指标可以指导休克治疗。Pleth参数是由一个波形及心率数显示出来的，Pleth波幅下降、波形平坦，提示有效灌注减少；如果同时SpO2下降提示局部组织缺氧，在排除呼吸道疾病因素后常提示严重休克发生；还可结合心电图、心率、血压、每小时尿量等常用指标鉴别心源性休克。Pleth中包含有心搏功能、血液流动等诸多心血管系统的重要信息，同时容积脉搏血流主要存在于外周血管中的微动脉、毛细血管中，所以Pleth中同样包含丰富的微循环信息。大量研究表明，Pleth与桡动脉压力波、肺小动脉楔压、每搏输出量、脑血流量均有良好的相关性，在正压通气情况下，甚至比肺小动脉楔压更能准确反映左室舒张末期容量的变化。

4.胸部电生物阻抗法

胸部电生物阻抗法(TEB)是利用胸阻抗的原理，即人体中血液、骨骼、脂肪、肌肉具有不同的导电性，血液和体液阻抗最小，骨骼和空气阻抗最大，随着心脏收缩和舒张，主动脉内的血流量发生变化，电流通过胸部的阻抗也产生相应变化。胸部电生物阻抗法可监测多个血液动力学参数，包括每搏输出量/每搏输出量指数(SV/SVI)、心输出量/心指数(CO/CI)、外周血管阻力/外周血管阻力指数(SVR/SVRI)、胸液成分(TFC)、速度指数(VI)、加速度指数(ACI)、射血前期(PEP)、左室射血时间(LVET)、收缩时间比率(STR)和左室作功/左室作功指数(LCW/LCWI)。

TEB测定的心输出量与热稀释法测定的相关性好，可连续的动态监测参数的变化趋势，且操作简便，完全无创，患者无任何并发症，每例患者检查只需5～10分钟，尤其适合不宜或不能接受有创检查的患者。近年来，TEB被广泛应用于临床，国内外已有很多关于TEB的临床研究，研究结果均肯定了TEB的准确性以及较以往传统的血液动力学监测法有无法比拟的优点。但随着患者年龄增高和动脉壁弹性降低，胸部电生物阻抗测量的准确性也会降低；而且，对于胸骨切开、活动过多、心率＞250次/min以上以及主动脉瓣关闭不全的患者，准确性也是有限的；还不能反映高度浮肿或过度肥胖患者的血流动力学情况（可能由于电阻抗信号太弱，干扰性的生物电过高所致）。在创伤/休克患者中运用TEB的准确性、可行性以及对临床结果的影响仍需进一步研究。

5.超声心动图成像

应用超声心动图成像可以对患者进行间歇性血流动力学监测，广泛应用超声心动图成像技术有望减少有创监测技术包括肺动脉导管的应用，并成为危重病处理的一个可喜进展。超声心动图成像除了可以发现解剖学损伤（如心脏压塞、心包流出、室间隔缺损、心瓣膜病、主动脉夹层）之外，还可以直接测定心输出量、每搏输出量、前负荷（心室容积）、心脏收缩力（射血分数）、舒张功能、基础水平和应激条件下局部运动异常，并可用于诊断血流动力学异常的肺栓塞。应用先进的软件分析数据，还发展出了新的高分辨的超声心动图成像技术，如食管超声心动图技术(TEE)。

食管超声心动图技术(TEE)是目前唯一能在术中对患者进行常规监测的影像诊断技术，通过测定降主动脉内血液流速的变化，计算出每搏输出量及心排量(CO)，测量结果与热稀释法相关性好(r=0.74～0.98)，而且可清楚地观察到每次心搏时降主动脉的血流情况及心脏血管形态，对呼吸困难和引起急性左心衰的病因诊断和及时处理具有非常重要的意义。但是，TEE技术操作费时，超声探头让清醒患者难以耐受，故仅适用于全麻状态下的患者，而且技术要求较高，还可能因探头位置不固定或获得信号不稳定而影响心输出量的测定，以及可能有心律失常、食管损伤或穿孔等并发症。

6.近红外光谱分析

近红外光谱分析是一种测定局部组织血流、氧输送和氧利用的无创方法，可用来监测局部组织血液循环以及细胞水平的氧代谢。优点是无创、简易且数据连续。其原理是近红外区域光(700～1 000nm)在透射皮肤、骨骼和肌肉时很少发生衰减，血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素aa3在不同氧合状态其吸收光谱也不同，利用氧合血红蛋白与去氧血红蛋白在吸收光谱上的差别，可以监测局部的氧输送(DO2)和动脉氧饱和度(SaO2)。应用此方法可在休克患者复苏处理中实时监测组织灌注是否充分，如测量大脑氧合和灌注。