失血性休克后的血流动力学变化
（一）失血性休克的心输出量变化
心输出量(cardiac output,CO)是反映心脏泵功能的综合指标，如以单位体表面积计算，称为心指数(cardiac index,CI)。心输出量是由心率和每搏输出量决定的，而每搏输出量又依赖于前负荷、后负荷以及心肌收缩力。在失血性休克过程中，CO或CI都有绝对或相对降低，成人CO的正常值为3.5～5.5L/min，心功能不全和衰竭时CO常低于2.5L/min。前负荷代表心肌纤维在收缩前的牵张程度，依赖于循环血量、静脉张力、动脉收缩以及胸腔压力。心源性休克或某些阻塞性休克前负荷明显增加，低血容量休克则出现前负荷明显降低。后负荷主要是指在心脏收缩过程中血液从心室射出的阻力，后负荷的增加可导致心肌收缩程度和速度降低。主动脉剥离或肺栓塞时后负荷明显增加进而引起阻塞性休克。后负荷也相当于心肌壁张力，这说明后负荷可代表心肌固有的器质及功能特性。心肌收缩力是指在给定负荷条件下心肌固有的收缩能力。在正常情况下，心肌的收缩力由心肌体积和交感肾上腺系统活性状态决定的。失血性休克后组织缺血缺氧可损害心肌收缩力。
（二）失血性休克动脉血压的变化
由于机体的代偿功能，失血性休克早期或失血量不超过20%时，血压常常不下降或下降不明显。当失血量超过20%或较长时间休克后，血压会下降。尽管心输出量受平均动脉血压和血管阻力变化的影响，但在许多生理状态下心输出量并不直接依赖于平均动脉血压，相反血压的变化却明显依赖于心输出量和血管阻力的变化。正常情况下，各组织器官可在一定血压范围内维持正常的血液供应，一些重要器官特别是心脏和大脑可在较大的血压范围内自动调节血液供应。在低灌注循环性休克中，当平均动脉血压和灌注压不能维持在自动调节范围内时说明心输出量已出现严重降低。一些升压药物如α肾上腺素能受体激动剂通常是通过引起其敏感血管的收缩和全身血管阻力增加而使血压升高，它可导致全身组织器官的灌注明显减少。但由于机体和器官的自动调节功能，重要器官仍可维持正常血液灌注。有效的器官灌注除了需要足够的心输出量外，还需要合适的血流分布。当血压不能维持在器官可调节范围时，器官的血流将发生明显的分布不合理，在重症休克晚期主要表现为由毛细血管前括约肌扩张引起的微血管血流异常。
（三）失血性休克心力储备变化
心力贮备是指心输出量随机体代谢需要而增长的能力，亦称心泵功能贮备。心力贮备降低是各种心脏疾病心功能降低时最早出现的改变，研究发现失血性休克后心力贮备是明显降低的。
