肠缺血再灌注损伤
（一）病理生理变化
肠缺血再灌注损伤(intestinal ischemia reperfusion injury,IIRI)是指胃肠道缺血一段时间后，当血流重新恢复时肠道功能进一步恶化的现象。根据原发于肠道的原因不同，将其分为急性肠系膜血管缺血、慢性肠系膜血管缺血、肠系膜静脉血栓形成这三类，如肠绞窄、坏死性结肠炎、肠系膜静脉血栓形成等；其他多见于各种原因引起的低灌注状态，如失血、感染、重大创伤、造成下腔静脉临时性阻断的手术等。
（二）临床表现
肠缺血再灌注对肠道局部带来的损伤相对轻微，如肠道菌群失调、胃肠胀气、再喂养综合征；但随着炎症反应的加重可对全身状态产生显著影响，引起多器官功能损伤、全身炎症反应综合征、脓毒症休克等。IIRI是小肠移植的最大障碍，小肠移植是器官移植研究中开展时间较早，但到目前为止是临床器官移植中数量少、成活时间短的移植。
（三）发病机制研究进展
肠道供血约占心排血量的20%，在全身有效循环血量不足的状态下，为保证心脑等重要脏器的血流供应，肠道血管收缩，因而成为早期缺血的器官。肠道具有屏障功能，是人体内最大的细菌库。当缺血缺氧发生时，肠壁黏膜水肿肠道通透性增强，加之肠黏膜分泌减少，肠道屏障功能遭到破坏，引起肠道内菌群移位、毒素入血。此外围手术期禁饮食、抗生素的预防性使用均可加重肠道内菌群紊乱，使肠道屏障作用减弱。内毒素入血后可激活网状内皮系统，促使大量炎症细胞及毒素释放，引起炎症级联反应。有研究发现对IIRI模型动物预防性给予TNF-α单克隆抗体，可有效减轻全身性损害。
此外，微循环障碍、代谢性酸中毒、氧自由基增多、钙超载、补体系统激活、白细胞黏附、促炎因子释放，均参与了肠道缺血再灌注损伤的发生。
（四）防治措施研究进展
传统治疗原则是在发生肠坏死之前恢复正常血供、限制坏死范围扩大，及时切除坏死组织。有研究发现给肠系膜动脉灌注罂粟碱对缺血性肠病具有肯定疗效，可降低患者的病死率。
考虑到细菌内毒素可通过肠道淋巴途径转移至全身，有学者发现结扎胸导管可降低血清中IL-1和IL-10的含量，从而减轻IIRI及与其相关的肺损伤。结扎肠系膜淋巴管，可提高IIRI引起的肠系膜动脉闭塞性休克大鼠的存活率。这些研究表明肠淋巴途径可以作为IIRI及远隔器官损伤的治疗靶点。
抗氧化剂如甘露醇、谷胱甘肽、依达拉奉等可以有效清除氧自由基，保护肠道组织。别嘌醇是黄嘌呤氧化酶的特异性抑制剂，能竞争性地抑制黄嘌呤氧化酶，从而减少再灌注期氧自由基的产生。某些中药如银杏叶提取物、四逆汤、大黄素等也被证实对IIRI有一定的保护作用。此外，肠道黏膜支持药物如谷氨酰胺、L-精氨酸等药物，对IIRI的治疗有一定支持作用。
