水电解质失调
调节水、电解质和酸碱平衡是肾脏的重要生理功能之一，对于保证机体的正常新陈代谢，稳定内环境起着十分重要的作用。当各种原因引起的肾脏疾病出现肾衰竭时，水、电解质、酸碱平衡就会受到影响，甚至出现严重代谢紊乱，当其紊乱程度超过了正常机体最大的代偿能力时，对生命有极大威胁，如不积极加以纠正，可引起死亡。然而，在肾移植术后多尿期水电解质和酸碱平衡紊乱较常见，尤其在液体治疗过程中，当补液的种类、量、输注方式及速度不当，或是液体本身存在问题，则可能会出现一系列并发症，对于危重、高龄，或合并心、肺、肝脏、移植肾功能延迟恢复等脏器功能不全的患者发生率则更高。一旦发生则又可进一步加重病情，甚至增加死亡率。两者可相互影响，酸碱失衡常常可同时出现电解质紊乱，如碱中毒时可伴有低钾血症。早期诊断电解质和酸碱紊乱，积极预防并及时适当纠正可改善临床症状，缓解病情。
一、水代谢失调
肾脏对水的调节受肾小球滤过率（GFR）的影响，并通过肾小管稀释-浓缩尿液作用来完成，正常肾脏GFR为80～120ml/min，滤过的原尿大部分被肾小管重吸收，每日尿量只有1500～2000ml左右。这主要依赖肾髓质高渗环境以及垂体分泌的抗利尿激素（ADH）在肾远曲小管对水重吸收的调节作用。正常肾脏可调节尿渗透压浓度的范围很大，自60～1200mOsm/L。因此，失水时尿液可浓缩到300～400ml/d，而水过多时排出稀释性尿液达10L/d。表明肾脏有很大的稀释、浓缩功能。当出现肾衰竭时，由于肾单位的破坏，GFR下降，出现少尿；或由于肾小管-间质受损，不能保持渗透压梯度，逆流倍增机制作用减弱，使尿稀释、浓缩功能障碍，以致出现夜尿、多尿。从而可出现水代谢失调，或失水或水潴留。
1.失水
慢性肾衰竭（CRF），由于健全肾单位减少，血中代谢产物聚积，每个肾单位平均所排出的溶质负荷必然增加，导致尿渗透压升高而产生渗透性利尿。其次，肾小管浓缩功能障碍以及由于集合管受损ADH作用减弱（尿毒症毒素也起到干扰利尿激素作用）而致患者多尿、夜尿增多（夜间解尿次数增多并尿量>750ml），夜尿是肾衰竭时水代谢紊乱最早出现的症状之一。当GFR<40ml/min时2/3患者有此症状，GFR<30ml/min时几乎所有患者均会出现，夜尿量可达1500ml甚至更多，尿比重低且固定于1.010左右。由于肾对水分的调节能力很差，当患者继发感染、发热、出血、呕吐、腹泻等时，体液丢失较多，如不注意适当补液，或不适当使用利尿剂时，都临床表现：肾衰竭出现失水时，除尿毒症其他表现外，可感到口渴、黏膜干燥、乏力，尿量减少和血压下降等失水症状，严重者出现脑细胞脱水表现，如嗜睡、躁动、幻觉，以至昏迷。血容量减少10%以内，血压尚可维持正常，超过10%～25%则可引起直立性低血压。因严重失水，肾脏灌注不足，GFR下降，血尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）可增高，加重尿毒症症状。失水量与临床表现的关系见表。
表 失水量与临床表现的关系
治疗原则：一般轻度失水可通过口服补液纠正，重度失水、急需补液扩容或患者有明显呕吐、腹泻时，可给予5%葡萄糖盐水静脉滴注，补水量可按下列公式计算：
（血钠测定值 mmol/L-142mmol/L）×体重（kg）×4=所需补水量（ml）
女性患者所需补水量为上述计算值的75%。
补液时应注意：
①肾衰竭患者肾脏调节水的能力差，每日补液总量应分次给予，不宜过量，以免造成水过多。一般最初8小时先补需补总量的1/2，以后根据患者对补水的反应，再给予相应补充；
②补液时应注意患者的心功能状况，避免因补液量过大或过快诱发急性心力衰竭；
③失水时常伴有电解质的损失，补液同时应注意根据血电解质情况，适当补充；
④每日补液量包括生理必需量（1500ml）及额外的失液量包括显性失水（如尿量、呕吐物、粪便、失血量或引流液等）及不显性失水（700ml）。如有发热，体温高于38℃时，每升高1℃补水需增加200ml，呼吸加快或气管切开时，需多补水1000ml左右。有人认为CRF患者，在不出现水钠潴留的前提下，适当多补充液体，对促进氮质排泄有利。
2.水过多
CRF终末期尿少时，如摄入的水分超出了肾脏的排泄能力时可出现水潴留，其发病机制为：
①肾小球毁损或病变使滤过面积减少；
②到达髓袢稀释段的滤过液减少，使尿液不能充分稀释；
③分解代谢亢进，组织破坏后释出水分，内生水产生过多；
④输入水过多或输入水分速度过快，超过肾脏排泄能力，而导致水的潴留，产生水过多。
临床表现：受水在体内潴留和渗透压变化的程度与速度的影响，一般轻度水过多往往受尿毒症的症状掩盖，仅有体重增加。当体内水分明显增多时，有效循环血容量增加同时可出现稀释性低钠血症，产生水中毒；患者表现全身水肿，血压升高，肺水肿及心力衰竭。当血钠明显降低，血浆渗透压下降时，细胞外液向细胞内转移，可引起脑细胞水肿，表现为乏力、头痛、厌食、视力模糊、嗜睡、躁动、惊厥、昏迷。
治疗原则：治疗时需严格限制水的摄入量，水肿严重者静脉注射呋塞米，CRF时用量以每次100mg为宜。有严重低钠血症伴神经系统症状者，可注射高渗盐水，每公斤体重应用5%氯化钠6m l可以提高血钠浓度 10mmol/L，原则上按血钠提到 120～125mmol/L计算用量，以后再根据病情决定是否补给，心功能不全者应慎用。有肺水肿、心力衰竭、低钠性脑水肿者，有条件的单位可立即采取腹膜透析或血液透析或单纯超滤/序贯透析，以清除体内过多水分。
二、钠代谢失调
钠是人体内重要的阳离子之一，是细胞外最主要的溶质。人体主要是通过钠排泄量的增加或减少来保持钠的恒定，而肾脏是钠排泄的主要器官（占体内总排出量的98%～99%）对保持钠代谢平衡起着十分重要的作用。若在肾移植围术期补液治疗过程中，液体的量及种类选择不当，则可能会发生补液过量或不足，从而导致机体水钠平衡失调，而水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，其关系密切，因此两者均需引起重视。
1.低钠血症
低钠血症是指血清Na+<135mmol/L，常合并有细胞外液渗透压过低的情况，可由多种因素引起。但低钠血症有时并不代表总体钠的必然减少。低钠可见于缺钠、多水或水与钠潴留等不同情况。于是形成较为复杂的水与电解质平衡紊乱。对于肾移植围术期患者血钠降低多因尿钠排出或丢失过多或摄入不足而导致血钠明显降低，由于钠的丢失，引起失钠性低钠血症（真性低钠血症）。
低钠血症使血浆渗透压下降将导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多。其主要临床表现为：
①一般无口渴感；
②常见症状有恶心、呕吐、头晕、视力模糊、软弱无力等；
③严重时可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、木僵等神经系统症状，甚至发生昏迷；
④血清Na+浓度<130mmol/L，尿比重降低，常小于1.010，尿Na+和Cl-明显减少。
轻度或无症状性低钠血症一般不必治疗，术后多尿期每天复查电解质浓度，若血清Na+浓度持续降低，需高度重视及时处理。严重低钠血症或伴有明显症状的患者应及时加以处理。治疗低钠血症的目的是纠正血浆渗透浓度使之接近正常水平，减轻脑水肿。治疗中不宜过快纠正低钠血症，否则会产生渗透性脱髓鞘作用，造成中枢神经系统的损害。
补钠方法：其补钠量（mmol）=（142-实测值）×体重（kg）×0.2
我们一般选择生理盐水或5%葡萄糖盐水加入10%的氯化钠30～40ml，氯化钠浓度一般不需超过2%（理论上可达3%），1000～1500ml/d；必要时同时给予10%的氯化钠30～40ml，分次口服。
2.高钠血症
高钠血症是指血清Na+浓度>145mmol/L，在CRF患者中高钠血症较低钠血症更为常见，尤其是终末期CRF，肾脏对钠调节能力几乎完全丧失。其主要原因为：肾对钠排出减少、摄入水不足、失水过多和少数因注射过多高渗NaCl等所致。临床上比低钠血症较为少见。
高钠血症时体液自细胞内向细胞外转移，导致细胞内脱水。细胞内脱水的临床重要标志是口渴。且在早期便可出现。临床表现为低血压，心率加快，中心静脉压降低，少尿，体温上升，强烈的口渴感（如果高钠血症时无口渴感，应警觉患者渗透压感受器或大脑皮质的口渴中枢存在缺陷）。神经系统的症状与体征，表现为嗜睡或精神状态改变，可发生昏迷和惊厥。也可有休克、肌阵挛、肌震颤、肌强直、腱反射过度等。
高钠血症的治疗原则主要是纠正总体钠过多与高渗性失水。治疗主要是补水，逐步纠正高钠血症。无法口服的患者，可静脉滴注5%葡萄糖溶液，不可纠正过快，否则会导致脑水肿，出现抽搐，造成脑损害，严重者可致死。故多主张血清钠降低的速度以不超过 1～2mmol/h为妥。在 48小时内，降到150mmol/L为止，血清钠不应低于正常。
三、钾代谢紊乱
健康人进食正常饮食时，每日排钾50～80mmol，其中肾的排泄量占90%～95%。人体钾离子与钠离子相反，98%存在于细胞内，尽管细胞外液钾离子仅占总量的2%，血清钾仅占总量0.3%，但对维持人体的正常生理功能极为重要。
1.低钾血症
血钾浓度低于3.5mmol/L者，称为低钾血症。肾小管调节钾的平衡能力减退而致的低钾血症在CRF时并不多见，主要见于：
①肾移植后多尿期钾盐补充不足；
②应用呋塞米和依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒以及盐皮质激素（醛固酮）过多等，使钾从肾排出过多；
③呕吐、持续胃肠减压等，钾盐从肾外途径丧失；
④钾盐向组织细胞内转移；临床表现为肌无力、厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等。心电图可有特异性改变。但并非每个患者都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症。
积极处理病因，可使低钾血症易于纠正。通常是采取分次补钾、边治疗边观察的方法。能口服者尽量口服，不能口服者采用静脉滴注补钾。
静脉滴注补钾注意事项：
①见尿补钾，每小时尿量在30～40ml以上时，补钾较为安全；
②补钾速度不宜过快，以免发生高钾血症；
③严密监测心电图，同时进行血清钾监测；
④由于葡萄糖可刺激胰岛素的释放，可使ECF中钾转移入胞内。因此，将钾盐溶解于生理盐水内补充较好。
2.高钾血症
血清钾>5.5mmol/L者，称为高钾血症。多见于CRF终末期。钾摄入过多，肾脏排钾功能下降，大量K+从细胞内转移到细胞外的情况下，均可发生高钾血症。临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力、心律不齐等，最危险的是高血钾可导致心搏骤停。心电图有特异性改变。
高钾血症的治疗首先去除病因，应立即停用一切含钾的药物或溶液，主要采取以下抢救措施：
（1）促使K+转入细胞内：
胰岛素可使K+由细胞外液进入细胞内，而葡萄糖可刺激胰岛素分泌，常以静脉滴注10%葡萄糖+胰岛素液，一般用量为10%葡萄糖500ml+胰岛素12U。
（2）钙剂应用：
钙离子能增加细胞膜兴奋性，为了迅速减轻高钾对心肌的毒害作用。常用10%葡萄糖酸钙溶液20～30ml溶于25%的葡萄糖液中40ml，在心电监护下3～5分钟内静脉注射，病情重者，5分钟后可重复应用或2～4g葡萄糖酸钙加入10%的葡萄糖液1000ml持续静脉滴注。因钙盐仅暂时对抗钾对心肌的毒害作用，不能降低血钾的浓度，故须采取其他措施降低血钾。
（3）透析疗法：
根据病人具体情况和医院设备情况可选择腹膜透析和血液透析，血透降钾速度既快疗效又好。
（4）阳离子交换树脂：
树脂在肠道吸附K+，释出Na+减少K+从肠道吸收，常用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂15g，每日4次，口服。或口服山梨醇20ml导泻。本疗法起效慢，疗效差。
四、钙代谢紊乱
1.低钙血症
正常血清钙浓度在2.1～2.55mmol/L，低于2.1mmol/L为低钙血症。但此时并不意味着机体总钙也缺乏，因为有许多因素可影响离子钙的浓度。
一般情况下，引起低钙血症的主要原因有：PTH分泌不足、维生素D缺乏、骨骼对PTH或维生素D抵抗、循环血流中螯合剂过多等。维生素D在肝脏和肾经羟基化后形成1，25-二羟维生素D，即活化维生素D。因此肾脏疾病、严重肝病患者可出现低钙血症。甲状旁腺功能减退、严重的低镁血症或高镁血症等均可造成PTH分泌不足。可引起此类低钙血症的药物有二磷酸盐、顺铂和降钙素等。
血清离子钙浓度下降可影响机体的许多组织，而临床表现主要为神经肌肉组织和心血管系统功能紊乱。若血钙浓度下降很快，则临床表现可明显。如口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进，以及Chvostek征阳性。
当离子钙浓度低于0.7～0.8mmol/L时可出现心血管症状，如低血压、心动过缓、心律失常和心肌收缩力下降等。低钙血症也可以使洋地黄药物的作用减弱。低钙血症的ECG表现不具有特异性，主要变化是心动过缓，QT间期延长、ST段延长。低钙血症也可引起致命的喉痉挛、支气管痉挛或呼吸肌力不足。
治疗低钙血症最重要的是治疗引起低钙血症的原发病。为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙10～20ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时8～12小时后再重复注射。若单纯口服钙剂不能维持血清离子浓度水平，则可加服维生素D。
钙剂临床应用注意的事项为：钙剂不能与碳酸氢盐合用，以防引起沉淀。血钙浓度水平升高可增加洋地黄药物的毒性，因此应用洋地黄药物治疗的患者给予钙剂时需小心。
2.高钙血症
血清离子钙浓度>2.75mmol/L即为高钙血症。高钙血症多见于ESRD患者伴有甲状旁腺功能亢进，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等。
治疗主要是针对病因治疗，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。
①可给予呋塞米20～40mg静脉注射，增加肾脏对钙的排出。
②可选用二磷酸盐静滴，从而减少骨钙释放。硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但其作用不显著。
③降钙素可与破骨细胞上的受体结合，抑制其活性，同时可增加肾脏对钙的排出。每6～12小时静注、肌注或皮下注射降钙素4～8IU，其在6～24小时内即可起效。尽管降钙素相对较安全，且不良反应少，但其效用较差，约有25%的患者对其无效。
五、镁代谢紊乱
1.低镁血症
血镁浓度低于0.7mmol/L（1.7mg/dl）即为低镁血症。常见于危重患者。在低蛋白血症的患者中，低镁血症并不多见，但机体的总镁量却减少。低镁血症并不反映机体存在镁缺失，因为只有一部分镁存在于细胞外液，大多数镁离子存在于骨骼和细胞内。
由于镁摄入不足、镁丢失过多或镁的重新分布而使血清镁低于0.7mmol/L。临床表现与钙缺乏很相似，有肌震颤、手足抽搐及Chvostek征阳性等。
镁缺失的治疗主要是去除引起低镁血症的原因和适当补充镁。给予镁的剂量、途径和持续时间取决于病因和病情严重程度。引起镁丢失增加的药物（如利尿药、氨基糖苷类药）应根据病情停用或改用其他药物。轻度无症状低镁血症可仅仅通过饮食治疗。 然而，中度（<1.4mg/dl）或重度（<1.0mg/dl）低镁血症则有时需静脉给予镁，特别是存在威胁生命（如心律失常）的低镁血症患者。一般推荐先在5～10分钟内给予1～2g硫酸镁（4～6mmol），继以输注0.5～1.0g/h，肾功能障碍的患者应适当减量。也可按0.25mmol/（kg·d）的剂量静脉补充镁盐（氯化镁或硫酸镁）。重症者可按1mmol/（kg·d）补充镁盐。完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每天补硫酸镁5～10ml，持续1～3周。
2.高镁血症
血镁浓度大于1.0mmol/L（2.4mg/dl）即为高镁血症。临床较少见，多为医源性。
镁摄取与吸收过多、镁的排出障碍、镁的重分布（从细胞内转移到细胞外）使血清镁超过1.5～2.5mmol/L（4～6mg/dl）才出现症状。临床表现有乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。
血镁低于1.5mmol/L一般不会引起严重并发症，可通过减少镁的摄入而降低血镁水平。高镁血症引起的神经肌肉和心脏症状可通过5～10分钟内静脉给予钙2.5～5mmol而拮抗。但钙是拮抗作用短暂，可为降低血镁水平争取时间。具体治疗应经静脉缓慢输注10%葡萄糖酸钙（或氯化钙）注射液10～20ml，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。同时积极纠正酸中毒和缺水。若疗效不佳，可能需用透析疗法。
六、磷代谢紊乱
1.低磷血症
甲状旁腺功能亢进症及大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内，以及长期肠外营养未补充磷制剂者使血清无机磷浓度低于0.96mmol/L，称为低磷血症。临床表现可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。
采取预防措施很重要。长期静脉输液者应在溶液中常规添加磷 10mmol/d，可补充甘油磷酸钠10ml。对甲状旁腺功能亢进者，针对病因的手术治疗可使低磷血症得到纠正。
2.高磷血症
血磷浓度高于1.62mmol/L称为高磷血症。正常情况下肾脏有足够的能力排出大量的磷，故不容易发生高磷血症。一旦出现肾功能减退，同时又有内源性或外源性磷负荷加重，或肾小管功能异常，使磷在肾小管重吸收增加，则容易发生高磷血症。
高磷血症主要原因有：
①肾衰竭当肾小球滤过率低于正常的1/6时，磷酸盐排泄减少，血磷升高。高血磷抑制 1，25-（OH）2 D3的产生，结果导致低钙血症，血磷升高。两者成为正反馈，加剧高血磷。
②甲状旁腺功能降低PTH分泌减少，使磷不能自肾排出；PTH不足时维生素D的活性也降低，导致血钙降低，进一步加重高磷。
③维生素D过量服用1，25-（OH）2D3可促进小肠对磷的吸收，又能促进肾小管对磷重吸收，导致血磷升高。
④其他内分泌因素生长激素促进 1，25-（OH）2 D3产生，使肾小管的磷吸收增加。
⑤转移性高磷血症因细胞内含磷较高，故细胞内磷排出细胞外容易发生高磷血症。如急性溶血、肿瘤溶解综合征或骨骼肌溶解等。
高磷血症除原发病表现外，因血磷增高、血钙常降低，临床表现知觉异常、手足抽搐、胃肠道症状（恶心呕吐、腹痛或腹泻等）、痉挛发作及意识障碍等症状。此外，各脏器软组织及血管等有异位性钙化。
高磷血症患者主要是治疗原发病，高磷血症本身的处理依病情而定。
①共同治疗严格限制磷的摄入或输入；增加补液量，促进磷的排出。
②急性高磷血症的治疗当磷突然升高至3.23mmol/L（10mg/dl）以上时，会危及生命。给予输入葡萄糖盐水，同时加用胰岛素，一方面可促进磷向细胞内转移，也可促进尿磷的排出。在肾功能不全的患者，应给予透析治疗。
③慢性高磷血症的治疗若血磷升高不明显，可减少磷的摄入，口服能与磷结合的药物，如氢氧化铝胶囊，以减少磷在肠道的吸收。
