诱导DCs的免疫激活
当DCs成熟后，会迁移至次级淋巴组织进一步捕获抗原，如淋巴结（从皮肤和实体器官中捕获抗原）、脾脏（从血液中捕获抗原）或淋巴集结（从肠腔中捕获抗原），并与T细胞和B细胞相互作用。cDCs通过输入淋巴管从非淋巴组织迁移到T细胞丰富的淋巴结。pDCs通过淋巴结的高内皮微静脉和脾的边缘区域迁移到次级淋巴组织的T细胞丰富的区域。激活的cDCs和pDCs可通过表达CCR7与淋巴结归巢的趋化因子（CCL19和CCL21）相互作用。在黑色素瘤中，CCR7的高表达与CD141+DCs和T细胞的浸润呈正相关，且临床预后较好。在淋巴结中驻留的DCs位于淋巴窦内皮中，随时“扫描”淋巴以捕获淋巴携带的可溶性抗原，从而迅速启动免疫反应，而且该反应独立于迁移的DCs。因此，可以开发某些抗原佐剂平台促进DCs在淋巴结的驻留。
T细胞通过TCR特异性的识别DC表面MHC分子呈递的抗原。结合在MHCⅠ类分子的抗原可由CD8+T细胞识别，结合在MHCⅡ类分子的抗原可由CD4+T细胞识别。T细胞的活化强度取决于免疫突触(immunological synapse)介导的DCs细胞和T细胞相互作用的强度和持续时间。免疫突触是T细胞内细胞骨架的重新组建形成的，可诱导T细胞表面受体和信号分子形成超分子激活簇(supramolecular activation clusters)，激活TCR下游的信号通路。在DCs成熟的过程中，共刺激分子(CD40,CD86)和MHC分子表达的上调可延长免疫突触与T细胞的接触时间。
DCs可通过动员先天性和适应性免疫应答而在多方面发挥重要作用。一方面，DCs可以通过CD4+T细胞激活幼稚和记忆B细胞，从而诱导B细胞的增殖和抗体分泌。B-Lys和APRIL等因子可影响B细胞的增殖和激活从而诱导抗体类别转换(antibody class switching)。另一方面，存在于淋巴结生发中心的滤泡状DCs通过形成多种抗原-抗体复合物以连续刺激B细胞来维持B记忆细胞的功能。另外，DCs可通过IL-12、IL-15和I型IFN激活NK细胞；反过来，DCs与NK细胞的相互作用可以诱导DCs进一步成熟。NK细胞和CD8+T细胞可分泌XCL1和XCL2招募XCR1+DCs诱导免疫应答。此外，DC通过表达的CD1分子和呈递的糖脂分子来激活NKT细胞。
DCs除了可以诱导免疫激活，还会诱导免疫耐受并防止自身免疫反应(autoimmunity)的发生。未成熟的DCs的MHC和共刺激分子的表达水平较低，从而无法激活T细胞。在特定的刺激下，DCs可通过表达IDO等因子诱导T细胞的细胞周期停滞或细胞凋亡，还可以诱导T细胞向Tregs分化；Tregs可在多种恶性肿瘤中大量浸润，并通过TGF-β、IL-10和CTLA-4等因子抑制杀伤性T细胞的增殖。迁徙的DCs通过诱导Tregs的产生，从而调节外周组织的免疫耐受。此外，色氨酸代谢所产生的代谢产物可对T细胞产生直接的细胞毒作用。作为免疫监视(immune surveillance)的一部分，在缺乏刺激的情况下，未成熟的DCs获得自身抗原可诱导出机体对自身抗原的耐受。DCs可通过LOX-1,CD36，整联蛋白（αvβ3和αvβ5）和补体受体（CR3和CR4）摄取凋亡细胞的抗原来介导对自身抗原的耐受。
