血小板活化的信号通路
血小板活化的信号始于血小板激动剂导致的血小板膜受体活化。除胶原蛋白外，其他激动剂（如凝血酶、ADP、TXA2和肾上腺素）均能通过一个或多个G蛋白耦联受体超家族(GPCR)的成员发挥作用。
1.胶原活化血小板
在血管损伤的情况下，内皮膜下胶原与血流接触，增强血小板黏附和活化，因此可正常止血。在静态条件下，胶原蛋白不需要辅助因子帮助也能激活血小板，但动脉循环血流条件下，vWF在支持血小板黏附和活化中起重要作用。血小板活化所需的胶原结构元件包括一个基本的四级结构。血小板可以黏附单体胶原，但要达到最佳血小板活化，需要在纤维状胶原中发现更复杂的结构。人和小鼠血小板表面的胶原受体已鉴定出四种，两种直接绑定胶原蛋白（整合素α2β1和GPⅣ）；另两种通过vWF（整合素αⅡbβ3和GPⅠbα）结合胶原蛋白。其中GPⅣ属于免疫球蛋白超家族，且是血小板的主要胶原蛋白受体。血小板表面的GPⅣ与FcRγ链结合形成复合体，FcRγ是一个二聚体，一个FcRγ链可结合两个GPⅣ分子并与之形成一个高亲和性复合体。
2.ADP活化血小板
ADP储存在血小板致密颗粒并在血小板活化时释放，它也从血管损伤部位的受损细胞中释放，作为自分泌和旁分泌刺激，招募其他血小板和稳定血栓。ADP是一种特别重要的生理性激活剂，不只是因为其能独立地激活血小板聚集，而且是因为分泌的ADP能够有助于其他刺激剂对血小板的全面激活。
3.凝血酶活化血小板
凝血酶在浓度为0.1nmol/L时即可活化血小板，因此被认为是最强的血小板激动剂。此外，凝血酶可有效地结合磷脂酶C，而其对磷酸肌醇的水解能力远胜与其他血小板刺激剂。仅仅几秒内，凝血酶就能使血小板内钙离子上升达10倍，触发下游钙依赖信号通路，包括磷脂酶A2激活。此外，凝血酶可通过直接（Gi家族介导）或间接（释放的ADP介导）途径抑制人血小板内腺苷酸环化酶。目前已知，血小板对凝血酶刺激的反应主要由隶属于G蛋白耦联受体的蛋白酶激活受体家族介导。
4.肾上腺素活化血小板
与凝血酶不同，肾上腺素单独作用时，仅仅是一种较弱的血小板刺激。在血小板上，肾上腺素主要通过α2A-肾上腺素受体发挥作用，在小鼠和人类都发现肾上腺素能增强其他激动剂的作用，引起更强的血小板聚集。这种促进作用通常是由于肾上腺素抑制cAMP形成所致。但尽管肾上腺素能通过刺激TXA2，间接触发磷脂酰肌醇水解，但目前尚未检测到其对于PLC有任何直接效应，且肾上腺素并不能导致血小板形变。
5.TXA2活化血小板
TXA2作为一种花生四烯酸代谢产物，由血小板内阿司匹林敏感的环氧酶-1(COX-1)途径产生。TXA2形成后，可弥散透过血小板细胞膜，并继续激活其他血小板。如分泌出的ADP一样，TXA2能够放大血小板活化的最初刺激，并募集循环中的血小板。这一过程在局部具有高效性，同时又受限于溶解状态TXA2极短的半衰期（约30秒），因而能将激活血小板的作用限制在受损的局限区域。
