垂体疾病与生育力
垂体前叶分泌生长激素（GH）、泌乳素（PRL）、LH、FSH、促肾上腺皮质激素（ACTH）、和促甲状腺激素（TSH）。垂体前叶在下丘脑的控制下调节其靶器官如性腺、甲状腺和肾上腺的功能，生长激素促使生长，泌乳素促使泌乳。当垂体的某一方面或几个方面出现问题时，可影响生殖内分泌轴、甲状腺、肾上腺等，导致生育力下降或丧失。
1.席汉综合征
席汉综合征由Sheehan于1939年首次描述，是由于分娩期产后大出血，特别是伴有较长时间的低血容量休克导致的垂体前叶缺血性坏死、纤维性萎缩而造成垂体功能不全，继发垂体前叶多种激素分泌减退或缺乏，导致性腺功能、甲状腺功能和肾上腺皮质功能低下等一系列症状。发生率约占产后出血性休克的25%。产后大出血引起垂体前叶功能减退的原因与如下因素有关。
首先，妊娠期垂体呈生理性肥大，需氧量增加，对缺氧敏感，当全身循环衰竭，垂体前叶血流明显减少，易引起梗死。
其次，由于垂体前叶80%的血运来源于垂体上动脉和门脉丛，休克时动脉和门脉循环血量骤减，缺血时间越长，垂体坏死和功能损害越严重。当垂体组织破坏超过50%时，将出现临床症状；超过75%时，症状明显；超过90%时，症状严重。当临床表现以激素缺乏为主时，依下列顺序出现：
①促性腺激素分泌不足症候群：产后无乳，无卵泡发育，雌激素低落，闭经，生殖器官萎缩，同时雄激素也出现低落；
②促甲状腺激素不足症候群：乏力，表情淡漠，智力减退，动作迟缓，食欲减退，畏寒，皮肤干燥，面部水肿、苍黄，甚至出现黏液性水肿等；
③促肾上腺皮质激素不足症候群：面色苍白，头晕，虚弱无力，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，体重减轻，血压低，易感染和晕厥，甚至休克、昏迷等。
2.垂体单一性Gn缺乏症
垂体除分泌Gn缺乏外，其他功能均正常，可能是Gn亚单位或受体异常所致。血卵泡刺激素（FSH）、黄体生成激素（LH）和雌激素水平均低下。主要表现为原发闭经，性腺、性器官和第二性征不发育。
3.垂体生长激素缺乏症
为垂体前叶生长激素（Gn）分泌不足所致。患者体型、面貌酷似儿童，身材矮小，但体态匀称，智力正常。青春期后，内外生殖器及第二性征均不发育，表现为原发闭经。
4.垂体肿瘤
垂体前叶肿瘤约占颅内肿瘤的7%～10%。垂体肿瘤按病理形态来源分为嗜酸、嗜碱和嫌色细胞3种，其中嫌色细胞占85%。如果按分泌激素的种类区分，常见的有垂体腺瘤、生长激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促甲状腺素腺瘤等。不同性质的肿瘤可引起不同的症状，但多有闭经的表现。垂体肿瘤中有80%分泌催乳素，而高泌乳素血症患者中，50%的患者有垂体腺瘤，而且几乎所有患者的催乳素均大于200μg/L。
（1）催乳素瘤：
是垂体前叶有功能的腺瘤，生长速度缓慢，为良性，是妇科内分泌病中的常见垂体肿瘤。临床表现为闭经、泌乳、不孕、肿瘤压迫症状、低雌激素症状和高泌乳素血症。
（2）垂体促性腺素瘤：
占临床上非功能性垂体腺瘤的80%～90%，占垂体巨腺瘤的40%～50%，男女性发病率相当。垂体促性腺素瘤很少产生临床症状，比较常见的为腺瘤增大（>20mm）产生的压迫症状，如视野缺失（最常见为双颞侧偏盲）、失明、头痛等。少数垂体促性腺素瘤患者可出现月经紊乱（如闭经、月经稀发、月经过少，少见出现月经过多）、溢乳、不孕及自发性卵巢过度刺激综合征（OHSS）。患者FSH水平升高或正常，LH水平下降，而雌二醇及PRL水平明显升高。垂体促性腺素瘤患者发生自发性OHSS可能与垂体分泌FSH增加、FSH生物活性增加及卵巢FSH受体异常相关。垂体促性腺素肿瘤药物治疗无效，尤其是GnRH-a治疗可能导致OHSS症状恶化。应行手术治疗，手术方式可采用经蝶窦肿瘤切除术，但术后复发率较高，复发患者需进一步行放疗。
（3）生长激素肿瘤：
是垂体前叶嗜酸细胞瘤，可分泌大量GH。如在未成年前发病，常表现为巨人症，伴有性腺发育不全和原发闭经。
5.空泡蝶鞍综合征
如患者蝶鞍异常而非肿瘤所致，则为空泡蝶鞍综合征，是一种先天性的蝶鞍隔缺陷，使蛛网膜下腔陷入垂体窝内，导致腺垂体被挤压并与下丘脑分离，表现为闭经、泌乳；也可继发于手术、放疗或垂体肿瘤梗死后。
